作者：林洁; 王淼; 吉阳; 刘乐; 高攀; 李春洁癌痛口腔癌环氧化酶2巨噬细胞
摘要：目的 通过体外原代巨噬细胞诱导以及分子生物学的方法,探究口腔癌相关巨噬细胞环氧化酶2（COX-2）上调的机制。方法 构建小鼠原代巨噬细胞,使用Cal27条件培养基（CM）刺激诱导形成口腔癌相关巨噬细胞,使用免疫荧光检测原代巨噬细胞的纯度。使用小分子抑制剂分别抑制脾络氨酸激酶（Syk）及核因子κB（NFκB）通路。使用实时定量聚合酶链反应（PCR）、Western blot检测COX-2及信号通路相关蛋白的变化。结果 所诱导的原代巨噬细胞均特异性表达CD68蛋白。Cal27 CM刺激能够显著提高COX-2的表达（P〈0.001）;抑制Syk的磷酸化即能够进一步抑制NFκB-P65的磷酸化,从而导致COX-2的表达显著降低（P〈0.01）;而抑制NFκB-P65的磷酸化不能抑制Syk的磷酸化但可以显著降低COX-2的表达（P〈0.01）。结论 Syk-NFκB信号通路导致COX-2在口腔癌相关的巨噬细胞中高表达,靶定该信号通路可能是控制口腔癌相关癌痛的新方向。
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