作者：赵华强 侯萌 魏玲玲 穆萍萍 宋晖 杨丕山人牙龈成纤维细胞一氧化碳释放分子丝裂原激活蛋白激酶
摘要：目的研究一氧化碳对炎症环境下人牙龈成纤维细胞（HGF）黏附分子表达影响的分子机制。方法体外培养HGF，以50ng·mL-^-1的TNF-α和10ng·mL^-1的IL-1β刺激加入或不加入500μmol·L^-1一氧化碳释放分子-3（CORM-3）的HGF；分别在刺激10、20min后收集部分细胞，用Westernblot法检测丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路中细胞外调节蛋白激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（INK）和p38的磷酸化水平；在刺激4h后用Westernblot法检测核转录因子-κB（NF-κB）的核内表达；在部分实验中，HGF在TNF-α、IL-1β及CORM-3N激前以鸟苷酸环化酶特异性抑制剂1H-[1,2，41嗯二唑[4，3-α]喹喔啉-1-酮（ODQ）预处理8h，刺激24h后用Westernblot法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果在TNF-α和IL-1β刺激细胞10min后，MAPK通路中p38、ERK和JNK的磷酸化水平即有明显升高，CORM-3能够明显抑制p38的磷酸化，而对ERK和JNK的磷酸化水平无明显影响；4hA，CORM-3可明显抑制NF-κB-p65的核内表达。ODQ不能改变CORM-3对TNF-α和IL-1β共同刺激下ICAM-1表达水平的影响，说明CORM-3的作用并非通过鸟苷酸环化酶系统实现。结论一氧化碳对炎症环境下HGF黏附分子表达的抑制作用可能是通过对NF-κB的活性抑制和对MAPKp38磷酸化水平的抑制作用来实现的。
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