作者：高继宾 李兴平 蒋继党口腔鳞状细胞癌丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路细胞增殖侵袭
摘要：目的探讨人重组p53腺病毒（tAd—p53）注射液抑制口腔鳞状细胞癌增殖和侵袭的分子机制。方法采用rAd—p53注射液转染人舌鳞状细胞癌细胞系Tca8113，观察p53基因过表达对该细胞系增殖及侵袭能力的影响，并用蛋白免疫印迹的方法检测Ad—p53转染前后Tca8113细胞系内丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路相关蛋白，细胞周期及凋亡调控蛋白细胞周期素D1（CyclinD1）、P21、Bcl-2的表达。结果Ad—p53转染后显著抑制Tca8113细胞系增殖和侵袭（P〈0．01），并促进细胞凋亡（P〈0．001）。蛋白免疫印迹结果显示，tAd—p53转染后显著提高了Tca8113细胞P53和P21蛋白的表达，同时显著下调了CyclinD1、Bcl-2蛋白的表达及AKT蛋白的磷酸化（P〈0．01）。结论AKT信号通路可能是p53引起的口腔鳞癌细胞增殖和侵袭抑制的关键分子机制，CyclinD1、P21和Bcl-2蛋白可能是AKT信号通路的下游调控基因，AKT信号通路及下游调控基因有望成为肿瘤基因治疗靶点。
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