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SOD1抑制与活性氧信号转导的调控

作者:李享; 石家愿; 邱爽; 王明芳; 刘长林铜锌超氧化物歧化酶抑制剂活性氧物种信号通路凋亡

摘要:铜锌超氧化物歧化酶(Copper-zinc Superoxide Dismutase,SOD1)是胞内广泛存在的抗氧化酶,催化02歧化为H2O2和02,维持胞内活性氧物种(ROS)内稳态。癌细胞的生长、增殖都依赖于适度高浓度的H2O2,高表达的SOD1维持癌细胞内较高水平的H2O2和ROS内稳态。抑制癌细胞内SOD1的活性,可以有效调节ROS信号通路,抑制癌细胞的生长、增殖,阻滞癌细胞周期,促进癌细胞凋亡。因此,通过抑制其活性调控癌细胞内ROS信号网络并选择性杀死癌细胞已经成为抗癌药物设计的一个重要方向。本文主要总结了各类SOD1抑制剂,以及SOD1抑制对ROS信号转导的调控,分析了SOD1特异抑制选择性杀死癌细胞的机制。

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化学进展

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