DFMG调节TLR4-MyD88信号转导保护内皮细胞受损

作者：王如波; 张勇; 戴哲娟; 曾菲; 向丽萍; 柏...dfmglpctlr4动脉粥样硬化

摘要：目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄(DFMG)对溶血磷脂胆碱(LPC)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)炎症损伤的影响及可能的作用机制。方法:用不同浓度的LPC处理HUVE-12细胞,选择最适合浓度的LPC制备炎症损伤模型,DFMG、TLR4特异性拮抗剂(CLI-095)预处理HUVE-12细胞后加最适浓度的LPC,通过MTT法检测HUVE-12的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,ELISA检测各组细胞培养液中TNF-α的表达、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和western blot检测各组HUVE-12细胞TLR4、My D88蛋白的表达水平。结果:LPC抑制HUVE-12增殖,促进HUVE-12细胞LDH的释放和TNF-α分泌,增加细胞的凋亡,上调其TLR4、My D88蛋白表达,DFMG呈浓度依赖性的拮抗LPC对HUVE-12增殖的作用,抑制细胞LDH的释放和TNF-α的分泌,拮抗TLR4、My D88蛋白表达上调。结论:DFMG具有拮抗LPC引发的内皮细胞炎性损伤作用,作用机制可能是抑制TLR4-My D88信号转导。

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