作者：闫大勇; 王伟satb1rrm2非霍奇金淋巴瘤增殖迁移侵袭
摘要：目的：探讨富集AT序列的特异性结合蛋白1（special AT rich sequence binding protein-1,SATB1）与核糖核苷酸还原酶（ribonucleotide reductase,RR）小亚基M2（RRM2）在非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma,NHL）恶性进展中的相互作用机制。方法：收集NHL及慢性淋巴结炎患者各42例。Western印迹检测NHL及慢性淋巴结炎患者颈部淋巴结冰冻组织中的SATB1和RRM2的蛋白表达水平;RT-PCR检测过表达和干扰SATB1后RRM2 m RNA的表达水平的变化;MTT及Ed U渗入法检测过表达SATB1及同时干扰RRM2后对细胞生长增殖的影响。Transwell法检测过表达SATB1及同时干扰RRM2后对细胞迁移和侵袭的影响。结果：NHL患者淋巴结冰冻组织中SATB1及RRM2表达水平明显高于慢性淋巴结炎患者,且两者的表达水平呈正相关。过表达SATB1后,RRM2蛋白和m RNA的表达水平上调;干扰SATB1后,RRM2蛋白和m RNA的表达水平下降。MTT及Ed U检测结果表明过表达SATB1后NHL细胞生长增殖能力增加,而同时干扰RRM2后生长增殖能力受到抑制。Transwell结果表明过表达SATB1后NHL细胞迁移侵袭能力增加,而同时干扰RRM2后迁移侵袭能力受到抑制。结论：SATB1在NHL中高表达,其可能通过上调RRM2基因的表达促进NHL的生长增殖、迁移和侵袭。
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