作者：刘竞 李昕 桂嵘 蒋铁斌 王二华程序化细胞死亡分子5地塞米松多发性骨髓瘤细胞凋亡
摘要：目的：观测程序化细胞死亡分子5（programmed cell death 5,PDCD5）表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）细胞（KM3）凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法：将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5（human recombinant PDCD5,rhPDCD5）蛋白单独或/和地塞米松（dexamethasone,DXM）同时加入处于对数生长期的KM3细胞,共同培养一段时间,收集细胞后行以下检测：（1）Annexin V-FITC＆PI双染法应用流式细胞术（flowcytometry,FCM）检测KM3细胞凋亡率;（2）蛋白免疫印迹方法检测KM3细胞中caspase-3活性;（3）免疫细胞化学法检测KM3细胞survivin蛋白表达。结果：KM3细胞凋亡率,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显增加,且浓度较高PDCD5蛋白组作用更明显。KM3细胞caspase-3蛋白活性,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显上调,高浓度PDCD5蛋白组（20 mg/L）的caspase-3活化较低浓度（10 mg/L）组明显。KM3细胞survivin蛋白表达,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组表达明显下调,并且浓度较高的PDCD5蛋白组survivin表达下调更明显。结论：PDCD5蛋白可直接作用于多发性骨髓瘤细胞使细胞凋亡,并对地塞米松诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用。PDCD5蛋白可能通过激活caspase-3和下调survivin蛋白表达发挥其促进多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用。
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