作者：胡帅尔; 张紫虹; 陆彦; 杨美玲; 李文立; ...二乙基己基邻苯二甲酸甲状腺毒性氧化性应激
摘要：目的研究邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）对大鼠甲状腺毒性作用机制及去除暴露因素后的恢复效应。方法 SPF级SD种雄性大鼠按体重随机分为DEHP暴露组及DEHP暴露恢复组,均下设阴性对照亚组（0.0 mg/kg）、低剂量亚组（50.0 mg/kg）、中剂量亚组（158.2 mg/kg）、高剂量亚组（500.0 mg/kg）,分别以0.0、50.0、158.2、500.0 mg/kg BW DEHP连续灌胃染毒。DEHP暴露组连续染毒13周,DEHP暴露恢复组经上述染毒后停止染毒并恢复6周。实验结束后处死动物,监测大鼠血清中三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）及促甲状腺素（TSH）的变化情况及甲状腺组织的病理改变;测定大鼠甲状腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 DEHP染毒13周后,大鼠一般情况良好,体重无明显变化。中剂量亚组T4浓度、高剂量亚组T3及T4浓度显著低于阴性对照亚组（均P〈0.05）。高剂量亚组甲状腺滤泡体积明显变小,胶质密度下降,滤泡上皮细胞水肿。与阴性对照亚组相比,高剂量亚组甲状腺组织GSH-Px活性降低、MDA含量增加（均P〈0.05）。去除暴露因素恢复6周后,DEHP暴露恢复组的甲状腺素水平及甲状腺病理改变与DEHP暴露组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;大鼠甲状腺组织GSH-Px活性低于DEHP暴露组（P〈0.05）,MDA含量高于DEHP暴露组（P〈0.05）。结论 DEHP对大鼠甲状腺功能有明显损伤作用,其作用机制可能与氧化应激反应有关。去除暴露因素恢复6周后,大鼠甲状腺功能无明显恢复趋势,且DEHP对甲状腺的氧化损伤作用持续加重。因此,DEHP对甲状腺组织有不可逆性的毒性作用。
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