作者：王凤玲 隋小芳cdh13甲基化肺癌
摘要：目的：通过检测肺癌组织、良性病变组织和对照组织中CDH13基因及其甲基化水平,结合临床病理资料,找出其与肺癌发生、发展的关系.方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和特异性甲基化PCR （MSP）法.结果：肺癌组CDH13基因甲基化阳性率为46.67％（21/45）,对照组为2.22％（1/45）,良性病变组为6.67％（3/45）,前组与后两组之间的差异均有统计学意义（P＜0.05）.CDH13基因在肺癌中为0.5273±0.0687,在对照组中为0.8345±0.0385、在良性病变组织为0.8632±0.0465,前组与后两组之间的差异均有统计学意义（P＜0.05）.Ⅲ期肺癌组织的CDH13基因甲基化阳性率61.90％（13/21）明显高于Ⅰ＋Ⅱ期33.33％（8/24） （P＜0.05）.有淋巴结转移的肺癌组织中CDH13基因甲基化阳性率70.59％（12/17）与无转移组的32.14％（9/28）差异有统计学意义（P＜0.05）.肺癌组织中CDH13基因甲基化阳性组的T-钙黏蛋白阳性率23.81％（5/21）显著低于甲基化阴性组54.17％（13/24） （P＜0.05）.结论：肺癌组织中T-钙黏蛋白基因含量明显降低,存在着CDH13基因启动子5＇CpG岛高甲基化,且CDH13基因的高甲基化水平随着肺癌临床分期和淋巴结转移而增高.
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