作者：刘宏伟 刘远光 张雪岩 关宝生应激
摘要：目的：通过研究高温氧化作用对人晶体上皮细胞内热休克蛋白质（HSP）的效应来探讨白内障的发病机制。方法：细胞分别在高温（45℃）、氧化（50mmol／LH2O2）条件下，培养30min后恢复至正常条件下，在生物介质中恢复于不同时间段（Oh，2h，4h，6h，16h，24h），采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测HSP70的水平。结果：生理状态下和应激状态下均有热休克蛋白质的表达。热应激和氧化应激后2h导致HSPmRNA的水平增加。但是每组HSP70的表达到达峰值的时间间隔2～6h。以后逐渐降低，但是他们在16h仍维持较高水平。结论：HSPs在晶状体上皮细胞里存在，并且在应激之后可被诱导产生。数据表明它可能在应激状态下对晶状体上皮细胞起重要保护作用。
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