作者：李华文; 刘燕群; 石丹; 张江华; 郝巧玲; ...双酚a人胚肝细胞作用研究caspase3mrna表达氧化损伤作用过氧化氢酶基因p53mda含量存活率损伤机制毒性作用谷胱甘肽含量变化凋亡相关细胞凋亡细胞毒性对照组
摘要：[目的]探讨双酚A对肝细胞L-02的毒性作用及可能损伤机制.[方法]1、10、50、100μmol/L浓度的双酚A作用肝细胞L-02后,检测双酚A对肝细胞L-02的存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量变化、细胞凋亡及凋亡相关基因P53、caspase3 mRNA表达的影响.[结果]双酚A处理后,肝细胞L-02的存活率随着双酚A浓度的增加而下降,在≥50μmol/L浓度,细胞的存活率显著降低(P＜0.01).双酚A诱导肝细胞L-02中的SOD含量降低(P＜0.01),GSH和MDA含量在1μmol/L明显降低(P＜0.05),而后随着剂量的增加升高明显(P＜0.01).CAT水平先随着剂量的增加而升高到10μmol/L的(105.68±9.63)U/g蛋白,而后随着剂量的增加而显著降低(P＜0.01).≥50μmol/L浓度的双酚A能明显诱导肝细胞L-02凋亡和P53、caspase3 mRNA的表达升高(P＜0.01).凋亡率从对照组的(8.16±0.07)%上升到100μmol/L的(17.20±1.25)%,50、100μmol/L浓度P53和caspase3 mRNA表达分别是对照组的(1.42±0.25)、(1.65±0.13)、(1.41±0.12)和(1.77±0.06)倍.[结论]双酚A对肝细胞L-02具有细胞毒性和氧化损伤作用,并能诱导肝细胞L-02发生凋亡和P53、caspase3 mRNA的表达升高.
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