作者：肖雁; 吴昌学; 周凡; 齐晓岚; 李毅; 况时...细胞外调节蛋白激酶血管性痴呆模型海马神经元复方制剂模型大鼠脑通2
摘要：目的：探讨脑通复方带0剂对拟血管陛痴呆CVaD）模型大鼠海-B神经元中分裂激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导系统细胞外调节蛋白激酶（E豫K1／2）及其磷酸化（p-ERKl／2）。表达的影响。方法i采用改良Pulsinelli四血管阻断法复带0大鼠血管性痴呆模型。脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力，Western-blotting法测定海马神经元总ER K1／2及p-ER KI／27蛋白表达。结果；脑通复方制剂可缩短试验大鼠逃避潜伏期，增力日跨越平台次数；假手术组、VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌．齐特（安立申）组的EItK1／2蛋白水平分别为（1．20±0．19）、（1．11±0．14）、（1.18±0．13）、（1．25±O.14）,任意两组之间比较，差异均无统计学意义（p〉0．05）假手术组VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌齐特（安立申）组p-ERK1／2蛋白水平分别为（0.75±0.07）、（0.38±0．08）、（0.58±0.10）、（0．65±0.8）,模型组与假手术组相比p-ERK1／2蛋白表达降低,差异有统计学意义（P＜0．01）；脑通复方制剂和多哌齐特（安立申）组p-ER Kl／2蛋白表达较模型组升高，差异有统计学意义（P＜O．05、P〈0.01）。大鼠海马组织p-ER K1／2与空间探索实验第1次到达平台区域时间呈负相关l（r=-0．664，P＜O：05）,与穿越平台区域次数呈负相关（r=-O．579，P＜0。05）o）结论：脑通复方制剂汉于VaD大鼠学习记忆减退有明显防治作用,具有提高Van大鼠海马组织中的p-ER K1／2的表达作用。
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