作者：吴九洲; 王永勇; 戴磊; 梁冠标; 谭翔; 陈...非小细胞肺癌smac类似物lcl161细胞增殖细胞凋亡a549细胞
摘要：目的探讨Smac类似物LCL161对非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响及其机制。方法将处于对数生长期的A549细胞分为对照组（0.1%二甲基亚砜）及5、10、20 mmol/L LCL161组，分别采用相应药物干预24 h、48 h、72 h后，用四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞的增殖情况，药物干预48 h后用Hoechst荧光染色法计数凋亡细胞。取对照组及5、10 mmol/L LCL161组培养48 h后的细胞，用免疫印迹法检测X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）的蛋白表达情况。结果各时点，对照组、5 mmol/L LCL161组、10 mmol/L LCL161组、20 mmol/L LCL161组A549细胞A 490值依次降低（均P＜0.05）；5 mmol/L LCL161组、20 mmol/L LCL161组A549细胞A 490值随时间延长而降低（均P＜0.05），10 mmol/L LCL161组A549细胞72 h A 490值均低于24 h、48 h（均P＜0.05）。对照组、5 mmol/L LCL161组、10 mmol/L LCL161组、20 mmol/L LCL161组A549细胞凋亡数依次增高（均P＜0.05）。对照组、5 mmol/L LCL161组、10 mmol/L LCL161组XIAP蛋白表达水平依次降低，而Bax和Caspase-3蛋白表达水平依次升高（均P＜0.05）。结论LCL161对肺癌A549细胞具有增殖抑制及凋亡诱导作用，其机制可能与下调XIAP、上调Bax和Caspase-3相关。
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