作者：张锦曦; 潘灵辉亚麻醉剂量氯胺酮术后认知功能障碍炎症因子
摘要：目的：研究亚麻醉剂量氯胺酮介导N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA）-一氧化氮（NO）通路在小鼠术后认知功能障碍（POCD）中的作用机制。方法：将30只昆明小鼠随机分为空白组（A组）、手术组（B组）、手术＋亚麻醉剂量氯胺酮组（C组）,每组10只。A组不做任何处理,B、C两组行左颈动脉分离术,C组术中腹腔注射氯胺酮0.1 mg,3组小鼠于术后第1、第3、第5、第7天行水迷宫实验。术后9h取海马组织,采用免疫组化法检测NMDAR2B蛋白阳性表达情况,western blotting法检测NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B蛋白表达,并检测海马组织一氧化氮合酶（NOS）活力及肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6的含量。结果：B组潜伏期在术后第1、第3天明显延长,目标象限百分比在术后第1、第3天明显降低（均P〈0.05）。A、C两组术后7d的潜伏期及目标象限百分比比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。NMDAR2B蛋白主要表达于海马CAI区，A组NMDAR2B蛋白表达呈中等阳性（＋＋），B组NMDAR2B蛋白表达呈强阳性（＋＋＋），C组NMDAR2B蛋白表达呈弱阳性（＋），B组免疫组化染色评分（IRS评分系统）显著高于A组和C组（P〈0．05），而A组和C组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。B组海马组织NMDARI、NMDAR2A、NMDAR2B蛋白表达、NOS活力及IL-6、TNF-α含量均较A组和C组显著升高（均P〈0．05），而A组和C组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：亚麻醉剂量氯胺酮能拮抗NMDA受体蛋白表达，抑制NOS活性，减少信号通路下游神经炎症因子释放，从而有效抑制小鼠术后POCD。
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