作者：曾淑英; 李悦山硫氧还蛋白一氧化氮合酶血管紧张素受体大鼠急性心肌梗死模型制备
摘要：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）和一氧化氮合酶（NOS）对硫氧还蛋白（Trx）表达及细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠30只，完全随机分组：假手术组（sham）、急性心肌梗死组（AMI）、氯沙坦组（LOS）、氯沙坦＋硝基左旋精氨酸组（LOS＋L—NNA）、硝基左旋精氨酸组（L—NNA）。用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI模型。L—NNA抑制一氧化氮合酶，LOS阻断AT1受体。RT—PCR半定量检测心肌Trx、Bcl-2、Bax mRNA表达，Western blotting检测Trx蛋白表达。结果：AMI组与假手术组相比较，Trx mRNA及蛋白表达增加，Bax mRNA表达增强，Bcl-2 mRNA表达降低（P〈0．05）。LOS组与AMI组相比较Bcl-2 mRNA，TrX蛋白表达增加（P〈0．05）。L—NNA组与AMI组相比较，Trx mRNA及蛋白表达降低，Bcl-2 mRNA表达增加（P〈0．05）。LOS＋L—NNA组与LOS组相比较Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达均降低（P〈0．05）。L—NNA组与LOS＋L—NNA组相比较，Baxm RNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达差异无统计学意义。结论：Trx在心肌梗死大鼠中通过拮抗心肌细胞凋亡而对心肌起保护作用。大鼠急性心肌梗死过程中NOS和AngⅡ受体信号转导通路对Trx表达及细胞凋亡有重要的调节作用。
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