作者：黄婉英; 卢鋆锋; 许祺祺果糖二磷酸钠缺氧缺血氧化亚氮丙二醛超氧化物歧化酶
摘要：目的：观察果糖二磷酸钠（FDP）对新生大鼠心肌缺氧缺血（HI）损伤的作用及其机制。方法：40只新生大鼠随机分为4组（每组10只）：假手术组、HI组、FDP组和预使用FDP组，采用冠状动脉结扎和置缺氧箱的方法，制备大鼠在体心肌缺血缺氧损伤模型。分别测定血清氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸脱氢酶（LDH）水平，观察光镜及透射电镜下心肌结构病理变化。结果：HI组血清LDH（7789．36U／L）、MDA（4．30μmol／L）水平明显高于假手术组（3608．47U／L，1．76μmol／L）（P〈0．01），NO（23．24μmol／L）、SOD（115．49U／mL）低于假手术组（56．88μmol／L，239．52U／mL）（P〈0．01）；FDP组和预使用FDP组血清LDH（4237．58U／L和3600．82U／L）、MDA（2．76μmol／L和1．99μmol／L）明显低于HI组（P〈0．01），NO（44．16μmol／L和52．15μmol／L）、SOD（203．24U／mL和237．86U／mL）高于HI组（P〈0．01）。光镜及透射电镜下观察HI组心肌结构破坏，心肌细胞呈灶状或片状坏死；线粒体损伤，核皱缩，核染色质边集。FDP组和预使用FDP组心肌细胞排列较有序，胞核线粒体稍肿胀。结论：果糖二磷酸钠可使氧自由基产生减少，增加NO含量，增强SOD活性，修复心肌缺氧缺血损伤。
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