作者：方宏; 冯义柏; 方盈; 陈志坚钙稳态心肌细胞大鼠心肌缺生动物模型
摘要：目的：从调控钙稳态，了解α1受体在大鼠缺血心肌中发挥效应的机制。方法：Langendorff灌流模拟心肌缺血。实验组分为缺血前用苯肾上腺素（phehylephine）亚组（称为A组）和缺血前用哌唑嗪（prazosin）亚组（称B组），使用免疫组化与生化技术观察Bcl-2、胞浆钙、线粒体钙的变化。结果：A组[Ca^2＋]c（胞浆钙浓度）为（5．7±1．5）nmol/mg pro．（毫克蛋白）、[Ca^2＋]m（线粒体钙浓度）为（8．2±2．2）nmol/mg pro．，B组的[Ca^2＋]c为（9．2±1．4）nmol/mg pro．[Ca^2＋]m为（224-2．6）nmol/mgpro．，A组的[Ca^2＋]c和[Ca^2＋]m均较B组明显降低（P〈0．01）。缺血前激活α1受体，缺血时Bcl-2表达（50．9±9）‰。结论：α1受体通过影响Bcl-2表达．改变胞膜、内质网线粒体Ca^2＋活性．参与调控心肌细胞的钙稳态。
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