作者：刘学进; 陈垦; 龙友明; 王晖; 谢文瑞脂多糖急性胰腺炎细胞间黏附分子腺泡细胞
摘要：目的探讨NF-κB在AP发病过程中对ICAM-1基因的转录调节作用，有助于从基因转录调节的水平寻找AP治疗的新靶点。方法分别设脂多糖（LPS）浓度0，01，0．1，1，10，100mg／L和空白对照6个组的脂多糖刺激AR42J细胞构建急性胰腺炎的体外模型，每组设3个复孔。逆转录一多聚酶链反应（RT-PCR）半定量法观察细胞间黏附分子（ICAM-1）和p65亚单位mRNA表达的变化；链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法（SABC）检测p65蛋自在AR42J细胞中的表达；人工碘比色法观察培养液上清中淀粉酶的活性改变。结果脂多糖刺激后，AR42J细胞以剂量依赖方式上调ICAM-1和p65 mRNA的表达，100mg／L时达到高峰；ICAM-1与p65表达具有直线相关性（P〈0．01）。而p65蛋白亦呈时间依赖方式表达增强，LPS浓度为100mg／L时表达最强。各组淀粉酶无明显改变（P〉0.05）。结论在脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中，NF-κB表达且活性增强，调控着致炎细胞因子ICAM-1表达，与脂多糖的剂量有关，呈剂量依赖性。
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