作者：谭清梅; 林莉; 张从新糖尿病肾病mtor自噬
摘要：目的研究mTOR-自噬信号通路在糖尿病肾脏损害中的作用。方法将SD大鼠分为正常组和对照组，对照组利用佐链脲菌素构建2型糖尿病肾病模型，8周后检测两组大鼠的体重、肾重、血生化指标、尿微量白蛋白；光镜显微镜观察肾小球、肾小管形态；Western blot方法观察肾脏P—S6及LC3A／B表达。结果成功地建立糖尿病大鼠模型，发现对照组大鼠体重减少，肾重增加，血糖、甘油三酯及尿素氮升高，而胆固醇及白蛋白有下降，尿微量白蛋白增加；光镜可见对照组大鼠。肾小球肥大，系膜膜细胞增生、系膜基质增多；Western blot发现对照组大鼠。肾组织的自噬活性明显降低，表现为LC3A／B降低；mTOR被激活，表现P—s6水平升高。结论糖尿病肾病中mTOR活化，自噬能力下降，mTOR-自噬信号通路可能是糖尿病肾病的发病机制之一。
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