作者：刘涛; 王美婷; 王蓓慢性间歇低氧p66shc活性氧肾损伤内源性大麻素系统
摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)因存在慢性间歇低氧(CIH)这种特殊的病理生理改变而引起全身炎症反应和氧化应激,最终导致全身多个靶器官损伤。OSA可直接导致肾内缺氧,造成肾损伤,使未经治疗的OSA患者继发慢性肾脏病的风险增加。衔接蛋白p66Shc可作为一种氧化还原酶,通过促进活性氧的生成和抑制抗氧化酶的表达,参与肾损伤的发病过程。在各种肾脏疾病中,内源性大麻素系统中的膜受体CB1R在肾脏中表达增加,进而激活炎性级联反应,促进炎性因子产生。本文就p66Shc和内源性大麻素系统在CIH肾损伤中可能作用机制进行综述。
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