作者：谷长维肝癌光敏剂凋亡亚细胞定位裸鼠模型
摘要：探讨光敏剂BF01光动力对人肝癌细胞株bel-7402体外杀伤效应和体内抑瘤效应及其作用机制。CCK-8法检测同一激光强度不同给药浓度的(0、0.8、1.6、3.2、6.4μmol·L^-1)BF01光动力(激光剂量2.4 J/cm^2,光照时间:1 min/well,激光波长652 nm)处理下对bel-7402细胞的抑制率和IC50,流式细胞术检测bel-7402细胞死亡方式,DAPI染色观察细胞凋亡特征,光动力后检测bel-7402活性氧、共聚焦显微镜观察亚细胞定位,建立裸鼠人肝癌细胞模型,绘制肿瘤生长曲线,观察治疗效果。BF01-PDT治疗组能明显抑制bel-7402肿瘤细胞增殖,BF01的浓度为6.4μmol·L^-1时,其杀伤率到86%,半数杀伤浓度IC50是2.46μmol·L^-1,检测细胞死亡方式主要是以晚期凋亡为主,BF01-PDT作用bel-7402细胞后,经DAPI染色细胞核的形态呈现出凋亡的特征,活性氧水平随给药浓度增加而增加,亚细胞定位在线粒体,体内实验表明BF01-PDT可以明显抑制人肝癌肿瘤生长。光敏剂BF01介导的光动力疗法对人肝癌细胞及小鼠体内肿瘤生长抑制作用明显,光动力疗法以细胞凋亡为主,其机制可能与光敏剂BF01定位在肿瘤细胞的线粒体,增加bel-7402细胞中ROS含量有关。
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