作者：戎晓东; 陈炫光; 蔡维洵; 陈国章snhg11肝细胞癌放射抵抗
摘要：目的探讨肝癌细胞中长链非编码RNA SNHG11(SNHG11)对促进肝癌细胞放疗抵抗的生物学作用。方法采用慢病毒构建SNHG11过表达和沉默SNHG11的肝癌细胞,分别为SNHG11、Control、sh-SNHG11、sh-con 4组,并利用克隆形成实验检测SNHG11在肝癌细胞放疗抵抗中的生物学作用,利用Westernblot实验检测γH2AX在表达和沉默SNHG11的肝癌细胞的表达水平。结果最终确定SNHG11表达水平较高的SMMC-7721细胞构建稳定敲低细胞株,表达水平低的SK-Hep1细胞构建过表达细胞株。过表达SNHG11后细胞放射生物学参数N、Do、Dq、SF2分别为对照组(Control)的1.14、2.15、2.20、1.21倍,而敲低SNHG11(sh-SNHG11组)后N、Do、Dq、SF2分别为对照组(sh-con)的0.78、0.16、0.41、0.55倍。在4 Gy放疗情况下,过表达SNHG11后γH2AX表达水平较Control组低,而敲低SNHG11后表达水平随时间增加。放疗可以增加细胞中凋亡蛋白c-caspase3的表达,而过表达SNHG11能部分逆转c-caspase3的表达上调,敲低SNHG11可以进一步促进凋亡蛋白表达。结论过表达SNHG11的肝癌细胞的克隆形成能力明显增强,而沉默SNHG11的肝癌细胞的克隆形成能力则较弱。
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