作者：林琳 兰爱平 张莉莉 周舸 华潇潇 刘明姬 ...右美托咪定p38mapk通路pc12细胞氯化钴凋亡
摘要：目的探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理PC12细胞以建立化学性低氧损伤神经细胞模型。采用Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平,CCK-8比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学及数量改变,罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位（MMP）。结果在60～180 min的时间范围内,600μmol/L CoCl2处理PC12细胞后明显地促进磷酸化p38MAPK表达;在120 min,p38MAPK表达量达到高峰;400μmol/L Dex不仅能保护PC12细胞对抗CoCl2引起的细胞毒性、致凋亡作用及MMP损伤作用,还能抑制CoCl2对p38MAPK表达的上调作用;p38MAPK抑制剂SB203580能模拟Dex的抗化学性低氧损伤的神经保护作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少及MMP升高。结论 Dex能保护神经细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,抑制p38MAPK通路可能是其作用机制之一。
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