作者：钱洪津 唐绍辉 秦伟毅 李志梁jnk抑制剂
摘要：目的观察JNK丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）特异性阻断剂SP600125对大鼠心脏缺彬再灌注（I／R）损伤后心肌梗死面积和收缩功能的影响，探讨阻断该信号转导通路减轻梗死面积及心功能L／R损伤的作用及机制。方法30只健康成年SD大鼠被随机分成5组，每组6只。用穿线结扎冠状动脉前降支（LAD）30min、复灌180min造成心肌L／R损伤动物模型。SP6001253个剂量组在松开结扎前5min和再灌注过程中分次静脉给予SP600125总剂量分别为4．7，14．4，47．9mg／kg；假手术组、模型组相同时间给予等量生理盐水。观察左心室收缩压（LVSP）、左心室等容期压力最大变化速率（±dp／dt max）和左心室发展压（LVDP’）等血流动力学指标。并计算心肌梗死及缺血危险区面积。结果SP600125使I／R心肌损伤减轻，缩小梗死面积，在整个L／R期，SP600125组LVSP、±dp／dtmax和LVDP’的变化值均明显小于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论SP6001253个剂量组均能改善大鼠心肌梗死面积及心脏I／R引起的心脏收缩功能。
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