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创伤性脑水肿的分子机制

作者:黄敏东(综述); 杨应明(审校)创伤性脑水肿分子机制脑细胞内atp酶活性兴奋性氨基酸颅内压增高神经毒作用自由基损害

摘要:创伤性脑水肿的病理变化特点是过多的水分积聚在脑细胞内外间隙,脑体积增大,导致和加重颅内压增高,甚至引起脑移位和脑疝。是致死和致残的主要原因。创伤性脑水肿的发生机制比较复杂。目前其防治尚没有统一的规范。近年来对创伤性脑水肿的研究有了进一步的认识,这对创伤性脑水肿的防治有积极的指导意义。传统的分子机制有:①钙超载是脑神经元水肿死亡的最后共同途径;②细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性减退;③兴奋性氨基酸的神经毒作用;④活性氧或氧自由基损害;⑤细胞内乳酸酸中毒致细胞内水肿。以下对近年来有关脑水肿分子机制的新进展作一综述。

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广东医学

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