作者：杨新艳; 要国华; 徐军; 李志杰; 刘靖华; ...sars冠状病毒s蛋白细胞损伤人脐静脉内皮细胞外周血单个核细胞人支气管上皮细胞机制研究细胞因子生成趋化因子杆状病毒表达趋化作用空泡变性免疫反应蛋白诱导形态学变化
摘要：目的研究SARS-CoV的S蛋白作用于内皮细胞后对趋化因子IP-10和其他细胞因子生成的影响,及作用于支气管上皮对外周血单个核细胞的趋化作用.方法通过昆虫-杆状病毒表达系统表达SARS-CoV的S蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的S蛋白作用于人脐静脉内皮细胞,观察其形态学变化并检测IP-10和其他细胞因子的变化;作用于人支气管上皮细胞16HBE后观察其对外周血单个核细胞的趋化作用.结果S蛋白作用于人内皮细胞可引起细胞内出现空泡,细胞变圆有脱落,随时间延长细胞破碎溶解,IFN-γ组也可见小部分细胞脱落但未见空泡变性,脱落程度较S-PR轻.基础状态下内皮细胞并不生成IP-10,S蛋白作用12 h后即可见IP-10生成达(88.88±21.20)pg/ml,呈显著量效反应.但对其他参与免疫反应的Th1/Th2细胞因子及趋化因子影响不明显.而IFN-γ不仅能诱导内皮细胞IP-10的增高,而且能诱导其他因子的增高.S蛋白刺激上皮细胞可产生趋化因子,对单个核细胞有募集作用.结论①SARS-CoV的S蛋白可通过其S蛋白诱导内皮细胞合成释放IP-10,损害内皮细胞,从而启动或加重免疫病理过程.②SARS-CoV的S蛋白诱导IP-10在宿主细胞的生成是IFN-γ不依赖的.③SARS-CoV的S蛋白可刺激上皮细胞产生趋化因子,将单个核细胞有募集至感染部位,激活或加重进一步的肺损伤.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
