作者：叶龙云; 潘洁雪; 余正平上皮间质化转变水通道蛋白aqp2
摘要：目的探索原发性肝细胞肝癌（HCC）多柔比星（doxorubicin，DOX）耐药的机制，为进一步提高HCC患者介入治疗的疗效提供前期探索。方法应用Westernblotting方法检测DOX处理后的上皮间质化转变（EMT）的相关蛋白E-Cadherin和Vimentin表达情况，使用流式细胞仪观察细胞干性标记CD133的变化情况，使用基因芯片技术观察DOX处理后的细胞机制变化。结果DOX能诱导HCC细胞发生上皮间质化转变，并且能提升HCC细胞CD133的比例（3.5%vs35.5%，P＜0.05）；基因芯片提示HCC细胞内水通道蛋白AQP2基因显著上调；敲降AQP2基因后，能显著减弱DOX诱导HCC细胞产生EMT的效果。结论水通道蛋白AQP2在肝细胞肝癌多柔比星耐药机制中具有重要作用，降低AQP2的表达可以减弱多柔比星诱导肝癌细胞上皮间质化转变的效果。
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