作者：梁媚; 唐薇薇; 陈柏键; 郑晓杰; 胡传银柚皮苷长春新碱神经病理疼痛氧化应激炎症反应
摘要：目的探讨柚皮苷对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响及其作用机制。方法将雄性C57BL/6小鼠24只随机分成4组（n=6）,即对照组（Control）、模型组（VCR）、低剂量柚皮苷组（VCR＋Nar_低）及高剂量柚皮苷组（VCR＋Nar_高）。利用长春新碱诱导的神经病理性疼痛小鼠模型,腹腔注射不同剂量的柚皮苷,通过行为学实验测试机械性缩足反射阈值的变化,生化检测氧化应激相关指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的表达,ELISA试剂盒检测炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达变化。结果与Control组相比,VCR组机械性缩足反射阈值显著缩短（P〈0.01）。与VCR组比较,VCR＋Nar_低、VCR＋Nar_高组机械性缩足反射阈值显著延长（P〈0.01）,且以VCR＋Nar_高组延长更为显著（P〈0.01）。与Control组相比,VCR组MDA、TNF-α与MCP-1表达升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px值明显下降（P〈0.01）。与VCR相比,VCR＋Nar_低组、VCR＋Nar_高组小鼠MDA、TNF-α与MCP-1表达下降（P〈0.01）,SOD、GSH-Px表达明显上调（P〈0.01）,且呈剂量依赖效应。结论柚皮苷呈剂量依赖性地抑制长春新碱诱导的神经病理性疼痛（CNP）的形成,且其呈剂量依赖性地改善CNP小鼠高氧化应激状态,并降低CNP小鼠TNF-α和MCP-1的表达水平,其作用机制可能与其抗氧化应激、抑制炎症反应有关。
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