作者：唐焕文; 胡大林; 梁海荣; 罗皓糖尿病肾病蛋白激酶cpj34
摘要：目的探讨多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂PJ34对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法将SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、模型治疗组，模型治疗组给予PJ3410mg／kg，正常对照组及模型对照组给予同等剂量的纯化水。测定尿白蛋白排泄量（UAE）、内生肌酐清除率（Ccr）、血浆及肾组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素（ET）、转化生长因子β1（TGF-β1）和肾小球蛋白激酶C（PKC）水平，并行肾组织形态学观察。结果4删时，模型对照组Ccr、UAE、NO、NOS及肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组，ET低于正常对照组；8周时，糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC明显高于正常对照组，NO和NOS均低于正常对照组，ET高于正常对照组。8周时模型治疗组大鼠的Ccr、尿白蛋白量和。肾小球细胞膜PKC，以及4周时NO、NOS明显低于模型对照组。模型治疗组的肾功能及肾病变明显改善，肾组织中ET水平、TGF-β1表达减少。结论PJ34对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用，可能与抑制PKC、肾脏NO合成及降低肾组织ET和TGF-β1水平有关。
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