作者：关莉; 闫福曼; 李小英脑缺血皮层神经元l型钙通道大鼠
摘要：目的：对全脑缺血模型大鼠再灌后不同时间点L型Ca^2＋通道的开放和关闭状态进行动态研究，以进一步揭示缺血性神经元损伤的机制。方法：参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血大鼠模型，缺血后的大鼠分别在再灌注2、12、24、48、72h后进行皮层神经细胞急性分离，单通道电流经EPC-9膜片钳放大器放大，用Pulsefit＋Pulse采集入计算机。用分析软件TAC进行测量。结果，再灌后2、12、24、48、72h5个不同时间点，大鼠大脑皮层神经元L型Ca^2＋通道平均开放时间出现两个高峰期。第1次出现在再灌2、12、24h．第2次出现在48、72h，较第1次更高；大鼠大脑皮层神经元L型Ca^2＋通道开放概率出现两个峰值；第1次出现在再灌后2h（显著高于正常组），至12h又回落至接近正常水平；第2次出现在再灌24h。结论，在脑缺血再灌注的不同时点。缺血性损伤对L型Ca^2＋通道的影响机制即可利用性和开放特性的影响不同。在缺血再灌后的2h至72h的各时段，缺血性损伤通过增加L型Ca^2＋通道的可利用性引起神经元胞内Ca^2＋超载；在再灌后期（48h），缺血性损伤则通过增加L型Ca^2＋通道的开放特性而引起神经元胞内Ca^2＋超载。
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