作者：胡雅梦; 龙颖; 陈科良; 刘奔波; 何淑雅; ...黄芪甲苷凋亡细胞周期nrf2
摘要：本文研究了黄芪甲苷（Astragaloside IV,ASIV）对肝细胞放射损伤防护的机制。以γ射线照射L-02细胞建立辐射损伤模型,分为对照组、黄芪甲苷组（80μg/mL）、照射组（4 Gy）、黄芪甲苷＋照射组（80μg/mL＋4Gy）,于照射前12 h更换含有黄芪甲苷浓度为80μg/mL的培养基。采用流式细胞术检测黄芪甲苷对照后L-02细胞早期凋亡率及细胞周期的影响;以罗丹明123荧光探针检测黄芪甲苷对照后L-02细胞线粒体膜电位改变的影响;免疫荧光法观察γH2AX焦点数;通过Western Blot检测细胞中Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白表达变化。结果显示：照后细胞凋亡率随着药物浓度的增加而降低,黄芪甲苷能有效的缓解电离辐射引起的细胞G2期阻滞;黄芪甲苷＋照射组细胞线粒体膜电位均高于照射组;黄芪甲苷＋照射组γH2AX焦点数明显少于照射组;照射组细胞内Nrf2、HO-1及NQO1表达升高,黄芪甲苷＋照射组Nrf2、HO-1及NQO1表达则是随着药物浓度增加而降低。综上可知,黄芪甲苷对L-02细胞具有辐射损伤预防作用,其机制可能是通过Nrf2途径来减轻电离辐射所致的损伤。
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