作者：刘少鹏; 张琪; 张红梅; 杨光华; 张国志; ...结肠肿瘤二甲双胍细胞增殖细胞凋亡
摘要：目的 探讨二甲双胍对人结肠癌HT29细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。 方法 体外培养人结肠癌细胞株HT29，随机分为2组，二甲双胍干预组采用5，10，20及40 mmol/L的二甲双胍进行干预，对照组加入等量PBS液，干预24，48及72 h后用MTT法检测细胞的增殖情况。二甲双胍干预组HT29细胞在上述各浓度的二甲双胍干预24 h后，于光镜下观察形态学改变；40 mmol/L的二甲双胍干预48 h后，行AnnexinV-FITC和PI染色，并采用流式细胞术检测分析凋亡情况。二甲双胍干预组二甲双胍干预浓度为5及40 mmol/L，对照组加入等量PBS液，干预48 h，Western-blot法检测PI3K，AKT，P-AKT，GSK-3β及P-GSK-3β蛋白的表达。 结果 二甲双胍可抑制结肠癌HT29细胞的增殖，并呈时间-剂量依赖性，各组间抑制率差别有统计学意义（P均＜0.05）。光镜下可见细胞数目减少，由多边形变为圆形，体积缩小，核固缩，细胞核溶解，且随着二甲双胍浓度的增高，细胞凋亡比例升高。流式实验结果显示，干预48 h的二甲双胍干预组凋亡率大于对照组（P＜0.05）。Western-blot检测结果显示，二甲双胍可抑制HT29细胞的PI3K，P-AKT及P-GSK-3β蛋白表达量，且呈浓度依赖性，而对AKT及GSK-3β蛋白表达量无明显影响。 结论 二甲双胍可抑制人结肠癌HT29细胞的增殖能力并促进细胞凋亡，其机制可能与抑制PI3K/AKT/GSK-3β通路相关蛋白的表达有关。
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