作者：叶枫; 赵远鹏; 程晋; 陈明亮; 但国蓉; 邹...氮芥角质形成细胞迁移炎性
摘要：目的 研究Fra-1在氮芥暴露鼠皮肤损伤修复进程中的表达及意义。方法 建立氮芥损伤无毛小鼠皮肤模型，分别在1、3、7 d和14 d搜集皮肤样本，HE染色观察皮肤损伤修复的过程。蛋白印迹检测皮肤损伤各时间点Fra-1的动态变化，免疫组化检测Fra-1在皮肤中的表达定位。同时，体外实验采用siRNA转染角质形成细胞沉默Fra-1后，检测其对细胞迁移及氮芥诱导的炎症因子释放的影响。结果 HE染色结果显示，氮芥损伤1 d后创缘处表皮结构紊乱，至7 d逐渐分化增厚。损伤后14 d，创缘处表皮细胞增多，且向损伤中心移行参与修复。组织蛋白印迹和免疫组化结果显示，损伤后3 d和14 d，Fra-1含量在表皮基底层中增加，且14 d时呈紧密分布。体外实验结果显示，20 μmol/L氮芥染毒10 h能显著降低细胞活性至80%（P〈0.01）；该剂量下细胞炎性因子IL-6在24 h，IL-1β在10 h/24 h均有增加。Fra-1 siRNA 能有效沉默胞内Fra-1水平，同时抑制氮芥引起的IL-6表达，但对IL-1β 的表达无显著影响。此外，Fra-1 siRNA对10 ng/mL EGF引起的细胞Fra-1蛋白增加和迁移水平加快均有明显的抑制作用（P〈0.01）。结论 Fra-1可通过调控角质形成细胞炎性因子合成和迁移，参与氮芥诱导的皮肤损伤修复过程。
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