作者：张志鑫; 崔应麟; 李彦杰; 任锟; 邢若星syk大脑皮质神经元凋亡
摘要：目的探讨抑制脾酪氨酸激酶（spleen tyrosine kinase,SYK）对缺氧/缺糖损伤诱导的大脑皮质神经元的凋亡的影响及相关机制。方法分离培养10只SD怀孕大鼠（190~230 g,胎龄16 d）胎鼠的大脑皮质神经元细胞并用MAP2免疫荧光法进行鉴定。建立缺氧/缺糖损伤的体外模型,caspase-3荧光检测试剂盒检测caspase-3活性,Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡,q RT-PCR检测SYK和凋亡相关的原癌基因Fra-1 m RNA的表达,Western Blot检测SYK、Bcl-2和Fra-1蛋白的表达。Control组：无转染处理的缺氧/缺糖损伤的神经元;SYK siRNA组：转染SYK siRNA的缺氧/缺糖损伤的神经元;SYK-Fra-1 siRNA组：同时转染SYK siRNA和Fra-1 siRNA的缺氧/缺糖损伤的神经元;non-specific siRNA组：转染non-specific siRNA的氧/缺糖损伤的神经元。结果 MAP2免疫荧光鉴定为神经元细胞。缺氧/缺糖损伤诱导神经元SYK表达（P〈0.01）,RNA干扰抑制SYK表达后caspase-3活性（P〈0.05）和细胞凋亡（P〈0.01）均显著降低,但是Fra-1 m RNA（P〈0.01）和蛋白（P〈0.05）表达量明显上升。用RNA干扰技术同时抑制SYK和Fra-1后,caspase-3活性（P〈0.01）显著上升但Bcl-2蛋白表达（P〈0.01）显著降低。结论 Fra-1介导了SYK对缺氧/缺糖损伤诱导的神经元凋亡的调节,为脑卒中所致的神经元缺血性损伤的治疗提供了新的靶点。
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