作者：陈晓鹏; 岳朝辅; 卢林明; 张文君肝素酶肝细胞癌门静脉瘤栓血管侵犯
摘要：目的探寻肝癌细胞中高表达的肝素酶（heparanase,HPSE）对裸鼠肝癌门静脉微瘤栓形成的影响。方法根据既往研究结果,分别选取高表达和相对较低表达HPSE的HCCLM3和Hep G2两种人肝癌细胞;调整细胞浓度,行裸鼠下腹腔注射3×106个癌细胞（均300μL）;至第3周和第5周时,分别取标本观察网膜和肝脏成瘤率、血管侵犯和门静脉微瘤栓形成情况,以建立肝癌微瘤栓模型和普通肝癌模型。模型鉴定并复制,然后于腹腔注射癌细胞后第2周开始分别皮下注射250 IU的HPSE抑制剂肝素钠,1次/3 d,共2周,并设生理盐水作为对照;仍于细胞注射第3周和第5周时,观察上述指标。结果裸鼠腹腔接种后一般情况无改变;第3周时体质量明显增加（P〈0.05）。第3周和第5周时,两种肝癌细胞网膜成瘤率均为5/5。第3周时,HCCLM3细胞肝脏成瘤率（2/5）高于Hep G2细胞（0/5）（P〈0.05）;第5周时二者肝脏成瘤率相当（5/5 vs 4/5）,但HCCLM3细胞肝转移灶体积较大。第3周和第5周时,HCCLM3细胞网膜血管（或门静脉）侵犯比例（2/5,5/5）均高于Hep G2细胞（0/5,3/5,P〈0.05）;第3周,两种癌细胞门静脉微瘤栓发生率相当（1/5 vs 0/5）;第5周时,HCCLM3细胞门静脉微瘤栓发生率（5/5）显著高于Hep G2细胞（0/5,P〈0.05）。应用肝素钠皮下注射至接种第3周时,HCCLM3细胞网膜及肝脏转移、血管侵犯及微瘤栓形成显著少于生理盐水组（P〈0.05）,Hep G2细胞网膜成瘤亦减少（P〈0.05）。第5周时,两种细胞均再现肝转移灶,且HCCLM3细胞复现门静脉微瘤栓,但肝素组HCCLM3细胞所致的网膜和肝脏成瘤、血管侵犯和门静脉微瘤栓形成率仍明显少于生理盐水组（P〈0.05）。结论腹腔注射高表达HPSE的HCCLM3细胞可成功介导肝癌门静脉微瘤栓形成;HPSE可能是微瘤栓形成重要因素。
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