作者：陈新民; 刘道明; 黄敏秀; 王欢; 任榕娜; ...胞内i机制研究wistar大鼠心肌酶谱显著增高金黄色葡萄球菌高效液相色谱仪l型钙通道电流右心室功能心肌细胞幼鼠能量代谢障碍收缩功能障碍动物模型收缩状态心肌组织婴幼儿肺炎
摘要：目的从细胞和分子水平揭示婴幼儿肺炎合并心衰的机制.方法健康清洁级50日龄Wistar大鼠,经气管注射金黄色葡萄球菌菌液,建立肺炎动物模型;开胸获取心脏,进行双心室灌流,测定心肌酶谱和心功能指标;酶解分离出单个右室心肌细胞后,以Fura-2/AM负载细胞并对静息和收缩状态时细胞内[Ca2+]i进行荧光测定;采用全细胞式膜片钳技术记录右室心肌细胞L型钙电流;采用高效液相色谱仪测定心肌组织腺苷酸含量.均采用气管内注射等量生理盐水的同龄Wistar大鼠作为对照.结果①肺炎组动物心肌酶谱显著增高.②肺炎组和对照组的左、右心室功能均随前负荷升高而增强;在同一负荷下,右心室功能均低于对照组.③静息状态下肺炎组右室心肌细胞内[Ca2+]i随病程显著增高;收缩时Ca2+含量增加比率显著低于对照组.④接种后24小时的肺炎组L型钙通道电流峰值无显著变化;120小时显著高于对照组.⑤接种后120小时,心肌组织腺苷酸含量显著低于对照组.结论采用气管内接种的方法所建立肺炎动物模型是有效的;肺炎可以合并心衰,尤其是右心衰竭为主;重症肺炎时心肌细胞出现能量代谢障碍;静息期心肌细胞内[Ca2+]i增高,而收缩状态下Ca2+含量增加比率下降,可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制;心衰后期,心肌细胞跨膜钙内流增大,可能是病变发展的重要机制.
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