作者：郑柳颖; 孙健; 雷明明; 郭惠娇; 侯文丽; ...fkn肿瘤坏死因子蛋白激酶c
摘要：[目的]对单核细胞合成核因子-κB（nuclear factor-κappaB,NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）的影响,探讨趋化因子（fractalkine,FKN）-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）的介导作用。[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞。②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、RO31-8220（PKC特异性阻断剂）组。③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达。④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]FKN、RO31-8220与空白对照组的NF-κB的阳性 细胞率分别为（34.80±2.69）%,（20.10±2.78）%与（3.80±0. 95）%（三组间差异P〈0.05）;TNF-α含量分别为（1506.1±69.3）pg/mL,（820.2±22.8）pg/mL ,（80.5±5.5）pg/mL（三组间差异P〈0.05）。[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞 的表达;而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成N F-κB、TNF-α。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
