作者：孙健; 赵吉光; 郑柳颖; 雷明明; 郭惠娇; ...fkn肿瘤坏死因子卡托普利
摘要：[目的]通过研究趋化因子（fractalkine,FKN）对单个核细胞合成核因子-κB（nuclear factor？κappaB,NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的信号传导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了卡托普利在这其中可能的干预作用。[方法]①抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。②将每份提取的单个核细胞分3组分别为：空白对照组、FKN组、卡托普利组。③应用免疫细胞化学法检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况。④应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]①FKN诱导组NF-κB（34.80±2.69）%和TNF-α（1506.1±69.3）pg/mL较空白组NF-κB（3.80±0.95）%和TNF-α（80.5±5.5）pg/mL表达显著增多（P〈0.05）。②卡托普利干预组NF-κB（27.55±1.96）%和TNF-α（1119.3±116.2）pg/mL较FKN组NF-κB（34.80±2.69）%和TNF-α（1506.1±69.3）pg/mL表达显著减少（P〈0.05）。[结论]FKN-CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN-CX3CR1诱导的单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应。
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