作者：李亚巍; 金瑛; 昌盛; 梁承武; 朱文赫蓝莓花色苷脑缺血再灌注损伤hsp70信号通路
摘要：目的观察蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组和蓝莓花色苷给药低、中、高3个剂量组（50、100和200 mg/kg·d）。假手术组只分离右侧的颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,但不阻断血流。实验组采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察蓝莓花色苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分、脑组织含水量的影响。取大鼠右侧脑组织,检测氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,Elisa法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测热休克蛋白70（HSP70）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达水平。结果与模型组比较,蓝莓花色苷各剂量组可降低大鼠神经功能缺损评分（P〈0.01）,减少脑组织含水量（P〈0.05）,提高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.05）,降低NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平（P〈0.05）;免疫印迹结果显示,蓝莓花色苷各剂量组均可增强p-Akt蛋白表达,其中中、高剂量组可明显增强HSP-70蛋白表达。结论蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能通过上调p-Akt和HSP-70蛋白的表达,发挥其对神经细胞的保护作用。
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