作者：郝长付; 郝卫东cdcl2hgcl2低剂量兴奋效应mapk信号转导通路
摘要：目的探讨MAPK信号转导通路在CdCl2、HgCl2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应过程中的作用。方法以0、0.0005、0.005、0.05、0.5、5、50和500μmol/L浓度的氯化镉（CdCl2）和氯化汞（HgCl2）分别染毒RAW264.7细胞12和24 h;在研究MAPK信号转导通路特异性抑制剂作用时,在染毒前分别用ERK1/2抑制剂PD98059（100μmol/L）、U0126（25μmol/L）、JNK特异性抑制剂SP600125（25μmol/L）和P38特异性抑制剂SB203580（25μmol/L）对细胞进行预处理。采用WST-8法测定细胞增殖情况,采用Annexin-V/PI双染流式细胞仪测定细胞凋亡,采用western blot检测MAPK磷酸化蛋白表达水平。结果 CdCl2、HgCl2作用于RAW264.7细胞后,CdCl2、HgCl2浓度为0.5μmol/L（12 h）、0.05μmol/L（24 h）时可引起细胞增殖增加（P〈0.05）,浓度为50、500μmol/L时可引起细胞增殖减少（P〈0.05）;应用ERK通路抑制剂和JNK通路抑制剂对细胞进行预处理后,未观察到细胞增殖增加。应用P38通路抑制剂对细胞进行预处理后,CdCl2、HgCl2浓度为0.5μmol/L（12h）、0.05μmol/L（24 h）时仍可引起细胞增殖增加（P〈0.05）。CdCl2、HgCl2作用于RAW264.7细胞3和6 h后,CdCl2、HgCl2浓度为0.5μmol/L时可引起p-JNK蛋白表达降低（P〈0.05）,浓度为50μmol/L时可引起p-JNK、p-P38蛋白表达增加（P〈0.05）;p-ERK蛋白表达无变化（P〉0.05）。结论低剂量CdCl2和HgCl2作用于RAW264.7细胞可以引起Hormesis效应,该效应可以被JNK、ERK信号转导通路特异性抑制剂阻断。JNK、ERK信号转导通路在CdCl2、HgCl2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应中可能发挥重要作用。
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