作者：张红菊; 赵忠新; 夏斌纹状体脑缺血grp78grp94脑心通保护机制
摘要：目的：观察脑心通对大鼠缺血脑组织（纹状体）葡萄糖调控蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78）、GRP94表达的影响，探讨其对大鼠局灶性脑缺血损伤可能的保护机制。方法：大鼠随机分为假手术组、缺血损伤组（线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型）以及脑心通治疗组（缺血损伤前予脑心通治疗，n=30）。应用组织学观察、免疫组织化学及半定量RT-PCR检测缺血不同时段（6、12、24h）各组大鼠纹状体GRP78、GRP94表达的变化。结果：成功建立大鼠局灶性脑缺血模型。组织学观察表明脑心通治疗组大鼠脑缺血损伤程度较缺血损伤组明显减轻。免疫组织化学检查和RT—PCR检测均发现各时间点假手术组大鼠纹状体GRP78、GRP94表达高于缺血损伤组（P〈0．01）；缺血后6、12、24h缺血损伤组、脑心通治疗组GRP78、GRP94表达呈现先升高后降低趋势，缺血后12h的表达最高；各时间点缺血损伤组GRP78、GRP94表达低于脑心通治疗组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：大鼠纹状体缺血损伤后12h内出现GRP78、GRP94表达升高；脑心通能够提高脑缺血损伤组织GRP78、GRP94表达；脑心通可能是通过促进GRP78、GRP94表达来发挥保护内质网功能，减轻脑缺血损伤。
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