作者：梁杏秋; 梁明坤黄芪甲甙麻醉神经毒性氧化应激炎性作用
摘要：目的：探讨黄芪甲甙预处理能否减少异氟醚麻醉下大鼠神经细胞的凋亡及其可能的机制。方法：将实验小鼠随机分为5组，每组4只大鼠：A组：未麻醉组，亦即空白组，用0．9％生理盐水处理；B组：异氟醚组；C、D、E组：黄芪甲甙预处理后异氟醚麻醉组。C、D、E组的处理方法为：异氟醚麻醉前，将大鼠分别灌胃黄芪甲甙溶解液20mg／kg，50mg／kg，80mg／kg，每隔4h一次，共处理72h。接着，通过采用ELISA与Western blot技术测定血清促炎性因子、NF-κB，caspase-3及BcL-2的蛋白表达水平，考察黄芪甲甙预处理对异氟醚麻醉的影响。结果：与B组相比较，C、D、E组的神经元细胞死亡数量明显减少；在对照组，血清和海马CA1的丙二醛（MDA）水平相对较低。异氟醚B组则显著抑制SOD、活性水平，但促进凋亡的iN0s、NO和MDA的水平增高。相比较，C、D、E组显著地抑制了异氟醚引起的MDA、iNOS和NO的产生，而提高了SOD的活性水平；在对照组，促炎性因子的水平，如肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素6（IL-6），and白细胞介素1β（IL-1β）的水平相对较低。在B组，这些因子的水平明显增高。相对的，在，而B、D组（低剂量和高剂量组），显著降低了这些促炎性因子的释放（P〈0．01）。与B组相比，C、D、E组的NF-κB及促凋亡标记蛋白Caspase-3水平降低，而抗凋亡标记蛋白BCL-2升高。结论：黄芪甲甙对异氟醚麻醉导致的神经元的凋亡有保护作用,可能与黄芪甲甙的抗氧化应激和抗炎性特性有关。
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