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EGCG抑制Nicotine诱导肺腺癌H1299细胞JAK2/STAT3mRNA的表达研究

作者:高静 禹利君 李晓焕 高鹏 周清明egcgnicotineh1299细胞mrna表达

摘要:为探索EGCG对Nicotine诱导肺癌细胞增殖的抑制作用,本研究通过MTT实验筛选出EGCG、Nicotine对肺腺癌细胞H1299的最佳作用浓度,利用实时荧光定量PCR技术检测EGCG、Nicotine对H1299细胞中Bax、Bcl-2、Jak2和Stat3基因mRNA相对表达量的变化。实验结果表明,EGCG对H1299细胞的半抑制浓度ICs。值约为32um01.L^-1(24h)、15um01.L^-1(48h);1pmol·L^-1的Nicotine对H1299细胞促增殖作用明显;以15um01.L^-1的EGCG预处理H1299细胞24h可显著下调1pmol·L^-1Nicotine的促增殖作用(P〈O.05)。1um01.L^-1的Nicotine处理H1299细胞可明显降低JAK2/STAT3信号通路中Bax;~因mRNA的表达,增加Bcl-2、Jak2、Stat3基因的mRNA表达;15pmol·L^-1EGCG预处理H1299细胞可反向调控Nicotine诱导所致JAK2/STAT3信号通路中Jak2、Stat3和Bax、Bcl-2基因表达量的变化,结果具有显著性差异(P〈0.05)。由此可知,EGCG对Nicotine诱导的肺腺癌H1299细胞增殖及JAK2/STAT3信号通路中促增殖基因mRNA的表达起抑制作用。

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