作者：刘林 张凤dna甲基化抑制剂伯基特淋巴瘤namalwa细胞株阳性调控区锌指蛋白细胞增殖
摘要：目的探讨DNA甲基化抑制剂5．氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对伯基特淋巴瘤NAMALWA细胞株增殖及抑癌基因阳性调控区锌指蛋白10[（PRDM101）表达的影响。方法四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测5-Aza．CdR对NAMALWA细胞株增殖的影响，SYBRGreen相对定量反转录聚合酶链反应方法检测PRDM10α基因表达水平。结果5-Aza．CdR可抑制NAMALWA细胞的增殖，且表现为浓度依赖性，在终浓度为0．01、0．0625、0．1、0．125、0．25、0．5、1、2和4μmol／L时对NAMALWA细胞株的抑制率分别为21．93％、39．23％、47．69％、50．37％、53．54％、57．72％、62_31％、65．68％和67．87％，且不同药物浓度间吸光度值比较，差异有统计学意义（均P〈0．01）。同时，5-Aza—CdR能使NAMALWA细胞株中PRDM1α重新表达，0．5、1、2μmol／L加药组与对照组比较，△Cf之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DNA甲基化抑制剂5-Aza—CdR能显著抑制伯基特淋巴瘤NAMALWA细胞株增殖，可能与其诱导的PRDM1α基因的去甲基化和PRDM1α的再表达有关。
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