作者:马晓莹; 郭元虎; 刘宇超氯吡格雷幽门螺杆菌
摘要:目的:研究氯吡格雷对幽门螺杆菌(Hp)感染小鼠胃黏膜损伤的影响及可能的损伤机制。方法:30只BALB/C雄性小鼠随机分为3组:对照组、Hp感染组、Hp感染+氯吡格雷组。制备Hp感染小鼠模型及氯吡格雷损伤胃黏膜的小鼠模型,4周后处死小鼠,观察各组小鼠胃黏膜大体变化,应用免疫组化法检测小鼠胃组织中紧密连接蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果:Hp感染组和Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃黏膜大体损伤程度高于对照组(P〈0.05),Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃黏膜大体损伤程度高于Hp感染组(P〈0.05);Hp感染组和Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃组织IL-1β表达阳性率高于对照组(P〈0.05),而ZO-1的表达阳性率低于对照组(P〈0.05),Hp感染+氯吡格雷组小鼠胃组织IL-1β表达阳性率高于Hp感染组,ZO-1低于Hp感染组(P〈0.05)。结论:氯吡幽格雷加重Hp感染小鼠胃黏膜的损伤,可能通过下调ZO-1在小鼠胃黏膜的表达破坏胃黏膜屏障,同时上调IL-1β参与炎症应答。
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