作者：马晓莹; 郭元虎; 刘宇超氯吡格雷幽门螺杆菌
摘要：目的：研究氯吡格雷对幽门螺杆菌（Hp）感染小鼠胃黏膜损伤的影响及可能的损伤机制。方法：30只BALB/C雄性小鼠随机分为3组：对照组、Hp感染组、Hp感染＋氯吡格雷组。制备Hp感染小鼠模型及氯吡格雷损伤胃黏膜的小鼠模型,4周后处死小鼠,观察各组小鼠胃黏膜大体变化,应用免疫组化法检测小鼠胃组织中紧密连接蛋白（zonula occludens-1,ZO-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平。结果：Hp感染组和Hp感染＋氯吡格雷组小鼠胃黏膜大体损伤程度高于对照组（P〈0.05）,Hp感染＋氯吡格雷组小鼠胃黏膜大体损伤程度高于Hp感染组（P〈0.05）;Hp感染组和Hp感染＋氯吡格雷组小鼠胃组织IL-1β表达阳性率高于对照组（P〈0.05）,而ZO-1的表达阳性率低于对照组（P〈0.05）,Hp感染＋氯吡格雷组小鼠胃组织IL-1β表达阳性率高于Hp感染组,ZO-1低于Hp感染组（P〈0.05）。结论：氯吡幽格雷加重Hp感染小鼠胃黏膜的损伤,可能通过下调ZO-1在小鼠胃黏膜的表达破坏胃黏膜屏障,同时上调IL-1β参与炎症应答。
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