作者：靳晓飞; 周晓红; 武密山; 张颖; 赵艳萌; ...黄芪甲苷细胞自噬细胞凋亡pc12细胞
摘要：目的研究黄芪甲苷通过激活细胞自噬抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导PC12细胞凋亡的作用。方法取对数生长期的PC12细胞,随机分为7组：正常对照组、模型组、溶媒组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷＋自噬抑制剂组、自噬抑制剂组、自噬激活剂组。除正常对照组外,其余各组剥夺氧、糖3h后再复氧、复糖12 h,并于复氧、复糖的同时给予相应药物处理。用透射电镜观察自噬小体的变化,Western blot检测LC3-II、Beclin1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）的表达,流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡。结果与正常对照组相比,模型组出现典型的自噬小体,LC3-II、Beclin1表达均增多（P〈0.05）,同时Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数也升高（P〈0.05）。与模型组相比,黄芪甲苷组、自噬激活剂组自噬小体数量、LC3-II和Beclin1表达均增多（P〈0.05）,Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数均下降（P〈0.05）;而自噬抑制剂组自噬小体数量、LC3-II和Beclin1表达减少（P〈0.05）,Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数升高（P〈0.05）;溶媒组与模型组之间无显著差异（P〉0.05）。与黄芪甲苷组相比,黄芪甲苷＋自噬抑制剂组、自噬抑制剂组自噬小体数量、LC3-II和Beclin1表达均减少（P〈0.05）,Caspase3表达、细胞凋亡率和凋亡指数均升高（P〈0.05）。结论黄芪甲苷可通过激活细胞自噬而抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。
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