作者：郭郡; 刘红旭; 朱雨玫; 胡馨急性心肌梗死抑郁障碍益气逐瘀法海马结构机制
摘要：目的通过大鼠AMI／抑郁模型观察以益气逐瘀中药制剂干预急性心肌梗死合并抑郁症的作用，探讨参元丹（SYD）改善冠心病和抑郁症共病的机制。方法对应用冠状动脉结扎法造成急性心肌梗死的大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性的应激，制造心肌梗死并抑郁障碍大鼠模型。正常组、模型组每日灌服蒸馏水4．5mL／kg；SYD低剂量组按1．5s／kg灌胃给药；SYD高剂量组按4．5g／kg灌胃给药；氟西汀组每日灌服0．04％盐酸氟西汀液4．5mL／kg。各组均连续灌服18天。结果模型组活动计分较正常组缩短（P〈0．01）；氟西汀组与SYD高剂量组较模型组增加（P〈0．05），SYD高剂量组与低剂量组与氟西汀组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。建模后各组大鼠糖水偏爱程度差异无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，SYD干预后抑郁大鼠的糖水偏爱百分比有所增加，呈现改善趋势。与正常组比较，模型组5-HT浓度降低（P〈0．05）；与模型组比较，氟西汀组和SYD组5-HT浓度均升高（P〈0．05）；SYD组与氟西汀组比较，血清5-HT浓度差异均无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，SYD组和氟西汀组大鼠海马CA3区结构基本完整，细胞排列较规则，层次比较丰富，神经元胞膜基本完整，只见小部分细胞胞核变小萎缩、有空泡化和核固缩现象。结论模型组小鼠在给予18天孤养结合CUMS后表现抑郁样行为。参元丹可改善抑郁症模型动物行为异常，提高海马神经递质的生成，并增强5-HT递质系统功能，促进海马神经损伤修复，逆转海马神经元凋亡。
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