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地塞米松对成年大鼠持续性局灶性脑缺血后凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响

作者:冯涛; 王拥军; 朱克地塞米松局灶脑缺血生理盐水梗死灶细胞凋亡成年大鼠雄性凋亡细胞末端

摘要:目的探讨药理剂量地塞米松对成年大鼠持续性局灶脑缺血后凋亡及凋亡相关基因Bcl-2表达的影响.方法将105只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(7只)、生理盐水组(49只)、地塞米松组(49只),分别对应缺血3、6、12、24、48、72、120h时间点(每个时间点组7只大鼠)行左侧大脑中动脉近端电凝术,建立持续性局灶脑缺血模型.术后1h生理盐水组静脉注射生理盐水,地塞米松组静脉注射地塞米松(0.5mg·kg-1·d-1).行常规HE染色,原位末端TUNEL法标记凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白表达.结果持续性局灶脑缺血后细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达主要分布在梗死灶的边缘区域,脑缺血2d出现细胞凋亡并持续到缺血5d.地塞米松组细胞凋亡出现时间提前到缺血1d,而且缺血2d、5d凋亡细胞数量比生理盐水组增加.脑缺血3h到5d梗死灶边缘区域都有Bcl-2蛋白表达.地塞米松处理组6h到5d Bcl-2蛋白表达细胞密度明显小于生理盐水组.结论持续性局灶脑缺血早期给予地塞米松可能促进梗死灶边缘区的细胞凋亡,此作用与其下调Bcl-2的基因表达有关.

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北京医学

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