作者：李嫚; 张铁英; 晋瑞; 刘正稳肝癌病毒性肝炎
摘要：目的 探讨已糖激酶2（hexokinase 2,HK2）、转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）在病毒性肝炎诱发肝癌中的机制.方法 应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测在肝炎病毒感染、肝癌和肝纤维化组织中HK2和STAT3的表达,并对二者的表达进行相关性分析,同时我们还根据肝癌细胞的分化对HK2和STAT3的表达和分布进行了统计学相关分析研究.结果 通过计数细胞阳性率,发现乙肝病毒感染的肝癌组织中HK2的表达强度与STAT3的表达强度一致（P=0.141）.乙肝病毒感染的肝癌组织中HK2表达上调（约50％）,显著高于肝癌（30％）、丙肝（10％）、肝纤维化（乙肝病毒感染）（30％）以及正常组织（20％）（P＜0.05）.STAT3在乙肝病毒感染肝癌组织中主要分布于细胞浆和胞核（90％）,显著高于肝癌（65％）、丙肝（40％）、肝纤维化（乙肝病毒感染）（30％）以及正常组织（30％）（P＜0.05）.HK2与STAT3表达的相关性分析结果显示,在同一乙肝病毒感染的肝癌组织中STAT3的表达强度与HK2的表达强度一致;肝癌、丙肝、肝纤维化组织中STAT3的表达强度与HK2的表达强度差异具有统计学意义（P＜0.05）.HK2的高表达与肝癌的分化无显著相关性.结论 HK2和STAT3的活化与乙肝病毒感染的肝癌发生和发展相关,在乙肝促肝癌的过程中HK2起到了重要作用,而STAT3被活化后定位于细胞核中,极有可能促进了HK2的表达.本研究提示HK2和STAT3在肝癌和乙肝病毒感染肝细胞的恶性转化过程中可能发挥重要作用,为肝癌的发生机制提出新的理论和作用靶位.
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