作者：林保科; 温正旺; 陈洁慢性间歇低氧凋亡ampk
摘要：目的：研究AMPK蛋白分子在慢性间歇低氧幼鼠脑损伤中的作用机制。方法：取SPF级雄性健康SD幼鼠48只,随机分成4组：慢性间歇低氧2周组、4周组（2IH、4IH组）,空气氧舱对照2周组、4周组（2AC、4AC）。用TUNEL（原位末端标记法）观察各组海马、皮层细胞凋亡情况;采用Western blot法检测各组海马、皮层AMPK磷酸化蛋白表达情况。结果：2IH组、4IH组海马和前额皮层区神经细胞凋亡指数明显高于空气对照组（各组均P〈0.05）。2IH及4IH组海马和皮层AMPK磷酸化蛋白值均高于空气对照组（海马,皮层P〈0.05）。结论：慢性间歇低氧可引起AMPK的磷酸化激活,并可诱导相关脑区神经元的凋亡,存在时间依赖性,提示p-AMPK可能在慢性间歇低氧幼鼠的脑损伤中起到关键作用。
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